زمینه و هدف: شکستگی های پاتولوژیک به شکستگی های استخوانی غیرترومایی اطلاق می شود که تحت شرایط خاص از جمله متاستازهای سرطانی، استئوپروز، مصرف طولانی مدت داروهای کورتیکواستروییدی، و غیره بروز می کنند. هدف از انجام این مطالعه بررسی علل بروز شکستگی های پاتولوژیک ناشی از بیماری های مختلف در بیماران مراجعه کننده به بیمارستان آموزشی امام خمینی (ره) شهرستان ارومیه می باشد. روش بررسی: در این مطالعه به روش سرشماری تمامی بیماران مبتلا به شکستگی پاتولوژیک بستری شده در بیمارستان امام خمینی (ره) ارومیه از فروردین ماه سال 1394 تا اسفند ماه سال 1398 مورد بررسی قرار گرفتند. پس از ثبت اطلاعات دموگرافیکی، ارتباط احتمالی علل شکستگی با جنسیت، سن، و محل آناتومیک شکستگی از طریق Chi-square test مورد بررسی قرار گرفت. یافته ها: در مجموع 168 بیمار با میانگین سنی 1/21±, 6/58 وارد مطالعه شدند. طبق نتایج به دست آمده در این مطالعه، توزیع فراوانی شایع ترین علل شکستگی پاتولوژیکی به ترتیب مربوط به استئوپروز (3/33%) و متاستاز کارسینومایی (6/28%)، و تومور اولیه (3/11%) بود. مهره های ستون فقرات (1/57%) و ناحیه پروگزیمال گردن استخوان فمور (4/27%) به ترتیب بیشترین محل های آناتومیکی در معرض شکستگی بودند. به طوری که استئوپروز و متاستاز کارسینومای استخوانی به ترتیب بیشترین علل گزارش شده در میان زنان و مردان بود. همچنین، معمول ترین علت شکستگی در سنین زیر پنجاه سال استئوسارکوم اولیه، و در سنین بالای پنجاه سال استئوپروز بود (05/0P<). نتیجه گیری: در این مطالعه مهمترین علل شکستگی های پاتولوژیکی، استئوپروز و متاستازهای کارسینومایی بودند که در سنین بالای 50 و زیر 50 سال متفاوت بود. طبق نتایج آماری، شایع ترین محل آناتومی در ستون مهره ها و ناحیه پروگزیمال گردن استخوان فمور گزارش شد.

سابقه و هدف: کیست ادنتوژنیک کلسیفیه ضایعه ادنتوژنیک ناشایعی است که اولین بار توسط گورلین در سال 1962 معرفی شد. اسامی متفاوتی برای انواع کیستیک و توپر کیست ادنتوژنیک کلسیفیه به کار رفته است. اما کیست ادنتوژنیک کلسیفیه اصطلاح ترجیحی می باشد. این کیست دارای تنوع هیستوپاتولوژیک و رادیوگرافیک بوده، مشی بالینی قابل توجهی دارد. از آنجایی که این ضایعه دارای نماهای کلینیکوپاتولوژیک متفاوت بوده و اطلاعات کمی از آنها در دسترس است، هدف از این مطالعه تحلیل بالینی- پاتولوژیکی کیستهای ادنتوژنیک کلسیفیه بود.مواد و روش ها: این مطالعه از نوع بررسی داده های موجود با استفاده از 21 مورد ثبت شده به عنوان کیست ادنتوژنیک کلسیفیه انجام شد. مشخصات بالینی نظیر سن و جنسیت بیمار و محل بروز کیست های ادنتوژنیک کلسیفیه از پرونده ها استخراج شد و اسلایدهای میکروسکوپی آنها مورد بررسی مجدد قرار گرفت.یافته ها: 81% از کیستهای ادنتوژنیک کلسیفیه در فک پایین یافت شد. 38.1% موارد در دهه دوم و 52.4% در جنس مونث پدید آمده بود. و 76.2% در قسمت های خلفی فکین قرار گرفته بود. 100% موارد نماهای کیستیک داشتند. تنها یک مورد از نوع محیطی بود. 8 مورد همراه با سایرتومورهای ادنتوژنیک بود.نتیجه گیری: به نظر می رسد که ضایعات از نوع کیستیک بودند، ولی همراهی ضایعه با تومورهای ادنتوژنیک نیز دیده شد و ضایعات به طور شایع تری در جنس مونث و در قسمتهای خلفی فکین به ویژه در فک پایین پدید آمده بودند که با نتایج برخی مطالعات متفاوت بود. برای درک بهتر رفتار بیولوژیکی کیست های ادنتوژنیک کلسیفیه، تحقیقات وسیع تر و بررسی های ایمونوهیستوشیمیایی و هیستومورفولوژیکی پیشنهاد می شود.

ضایعات کلیوی باعث اختلال و افت عملکرد کلیه به صورت تجمع اسید اوریک (ازت دفعی) در خون و مایعات بدن می شوند. در نتیجه اسید اوریک به صورت کریستال های اورات در بخش های مختلف بدن رسوب می یابد. پس از شناسایی و اخذ تاریخچه از مرغداری های تخم گذاری که در محدوده ی سنی 30 تا 40 هفته بودند، جهت نمونه برداری تلفات گله به مدت یک هفته مورد بررسی و کالبدگشایی قرار داده شد. از لاشه هایی که کلیه ی آن ها دارای ضایعات کالبدگشایی ماکروسکوپی (تورم کلیه، وجود رسوب اورات در کلیه و حالب ها) بودند، نمونه برداری از کلیه ها انجام شد. در این بررسی از مجموع 500 لاشه ی اخذ شده از مرغان تخم گذار تلف شده، 40 درصد دارای ضایعات کلیوی میکروسکوپی بودند که شامل: 21 مورد پیلونفریت، 74 مورد گلومرولونفریت، 105 مورد نفریت بینابینی، 5 مورد توأم نفریت بینابینی و پیلونفریت، 2 مورد هم توأم گلومرولونفریت و پیلونفریت داشتند و همه ی 200 مورد حاوی رسوب اورات در کلیه ها و تعدادی دارای سنگ های ادراری بودند. نتایج نشان می دهد که بیش ترین شکل ضایعات کلیوی در گله های تحت مطالعه ی ناشی از نفریت بینابینی است، ولی گله هایی که در دوران پرورش دچار آلودگی با ویروس برونشیت عفونی شده بودند میزان تلفات ناشی از عفونت های کلیوی و نقرس در آن ها بیش تر بود. این مطالعه نشان داد که ضایعات کلیوی می تواند یکی از عوامل اصلی بروز تلفات و کاهش تولید گله های تخم گذار می باشد.

هدف از این مطالعه تعیین درگیری لوبهای ریوی در انواع پنومونی در گاومیش بوده است.تعداد 1622 ریه در کشتارگاه اهواز مورد بازرسی قرار گرفت. تعداد 333 نمونه انتخاب شدند بعد از ثبت مشخصات ظاهری کشت باکتریایی انجام شد. نمونه ها در فرمالین ده درصد ثابت شدند. مقاطع بافتی در اندازه 7-5 میکرون به روش پارافین تهیه شدند. سپس ضایعات ماکروسکوپی و میکروسکوپی هر نمونه با باکتری جدا شده از نمونه مربوطه مطابقت گردید. ضایعات شامل 201 نمونه (61 درصد) پنومونی بینابینی که توزیع ضایعات شامل 15 نمونه (7.46 درصد) در لوب آپیکال چپ، 14 نمونه (6.96) درلوب آپیکال فرعی 69 نمونه (34.32 درصد) درلوب دیافراگماتیک راست، 75 نمونه (37.31 درصد) لوب دیافراگماتیک چپ، 8 نمونه (3.98 درصد) لوب فرعی و 8 (3.98 درصد) در لوب میانی بودند در این ضایعه بافت ریه از نظر ظاهری دارای حا لت الاستیک، ادم دار و رنگ پریده بود.، از نظر میکروسکوپی ضخیم شدن دیواره آلوئولها، هیپرپلازی سلولهای تیپ 2 (اپیتلیزاسیون) و نفوذ مونوسیتها کاملآ مشهود بود. 55 نمونه (16.51 درصد) برونکوپنومونی فیبرینی که توزیع آناتومیکی آن شامل 19 مورد (34.54 درصد) در لوب دیافراگماتیک راست 6 نمونه (10.9 درصد) درلوب آپیکال فرعی، 7 نمونه (12.72 درصد) لوب آپیکال راست 18 مورد (32.72 درصد) لوب دیافراگماتیک راست، 2 نمونه (3.63 درصد) لوب میانی و 3 نمونه (5.45 درصد) در لوب فرعی مشاهده شدند. در این ضایعه ریه براق و مرمری واز نظر ریز بینی دیواره آلوئولها مملو از فیبرین و نوتروفیل بود. 24 نمونه (7.2 درصد) برونکوپتومونی چرکی تشخیص داده شده که توزیع ضایعات در لوبها شامل 11 نمونه (45.82 درصد) درلوب دیافراگماتیک چپ، 9 مورد (37.5 درصد) لوب دیافراگماتیک راست، 2 نمونه (8.23 درصد) لوب آپیکال راست، 1 نمونه (4.16 درصد) لوب میانی و 1 نمونه (4.16 درصد) لوب فرعی بودند این نمونه ها دارای رنگ خاکستری، سفت و سخت همراه با ضایعات نکروتیک، که تجمع نوتروفیلها و بعضا ماکروفاژها کاملا مشهود بود.باکتریهای جدا شده از نمونه های مثبت عبارتد از گونه پاستورلا، استا فیلوکوک آروئوس، سودوموناس کئوسیس، گونه اسینتوباکتر، آرکانوباکتریوم پیوژن، اشرشیاکلی و پروتئوس بودند. با توجه اینکه ضایعات لوبهای درگیر ریه بیشتر دیافراگماتیک چپ و راست بودند. امید است یافته های این مطالعه در پیشگیری ودرمان بیماریهای دستگاه تنفس موثر باشد.

سابقه و هدف: سرطان پستان، شایع ترین سرطان و عامل اصلی مرگ ومیر ناشی ازسرطان در زنان دنیا محسوب می شود. این مطالعه با هدف بررسی ویژگی های اپیدمیولوژیکی، کلینیکی و پاتولوژیکی بیماران مبتلا به سرطان پستان انجام شده است.مواد و روش ها: مطالعه حاضر از نوع مقطعی با استفاده از داده های موجود در پرونده بیماران مبتلا به سرطان پستان مراجعه کننده به درمانگاه باغبان (طوبی) شهر ساری در فاصله سال های 1386 الی 1393 بوده است. ابزار جمع آوری داده ها چک لیستی بوده که حاوی متغیرهای سن، جنس، وضعیت تاهل، منوپوز، بارداری و شیردهی، سایز توده، نوع توده، گرید تومور، تعداد لنف نود درگیر و متاستاز بوده است.یافته ها: 1019 بیمار مبتلا به سرطان پستان با میانگین سنی 11.5±50.1 سال وارد مطالعه شدند. سن شروع قاعدگی بیش تر بیماران (77.8 درصد) بین 12 تا 16 سال، سن تشخیص سرطان در 61.5درصد قبل از منوپور و سن اولین بارداری در 6.6 درصد مبتلایان بیش تر از 30 سال بوده است. در 237 مورد از بیماران وجود سابقه انواع سرطان در خانواده گزارش شده است که در 65.4 درصد از نوع سرطان پستان بوده است. نوع کارسینوم اکثریت مبتلایان (90.7 درصد) داکتال و درجه تمایز سلولی در 61 درصد آن ها متوسط بوده است. هم چنین میانگین اندازه تومور در مبتلایانی که برداشت کامل پستان در آن ها انجام شده بود (1.4±7.7) به طور معنی داری بیش تر از مبتلایانی بودکه برداشت قسمتی از پستان در آن ها انجام شده بود (1.6±7.4) (0.008=p).استنتاج: این مطالعه نشان داد که شایع ترین نوع کارسینوم در مبتلایان از نوع داکتال بوده و اندازه تومور از فاکتورهای مرتبط با برداشت کامل پستان می باشد.

بیماری مدی یک نوع ذات الریه ویروسی مزمن گوسفند است. برای شناسایی بیماری از اندازه گیری پادتن در سرم و همچنین ضایعات پاتولوژیکی در اندامهای مختلف استفاده می شود. این بررسی روی 1845 عدد دستگاه تنفس و 400 نمونه سرم خون گوسفندان منطقه اهواز انجام گرفت. نمونه های سرمی از نظر میزان پادتن در سرم خون که به وسیله آزمایش ایمونودیفوزیون ژل آگار انجام گرفت منفی بودند ولی در ریه ها ضخیم شدن دیواره های آلوئولی ناشی از حضور تک هسته ایها و هیپرپلازی لنفوئیدی در اطراف برونشیولها که از نشانه های مهم بیماری در حیوان است مشاهده گردید.

زمینه و هدف: ضایعات واکنشی، به افزایش حجم موضعی مخاط دهان ناشی از عوامل محرک اطلاق می شود. در ایران اطلاعات قابل توجهی درباره فراوانی نسبی ضایعات واکنشی دهان در دسترس نیست. هدف از این مطالعه بررسی فراوانی و اطلاعات دموگرافیک، بالینی و پاتولوژی و درمانی آنها در یک دروه شش ساله است.روش کار: در این مطالعه گذشته نگر، پرونده های موجود در بخش آسیب شناسی دهان مورد بازبینی قرار گرفت. نمونه ها با تشخیص هیستوپاتولوژی ضایعات واکنشی از میان پرونده های موجود خارج شده و اطلاعات آنها در جداول از پیش تهیه شده، ثبت گردید. ضایعات واکنشی به انواع بافت نرم (فیبروزه و هموراژیک) و سخت (داخل استخوانی) تقسیم شدند. فراوانی اطلاعات، با آنالیز آماری Chi-Square تجزیه و تحلیل شد. اطلاعات در  ثبت گردید.SPSS V.17 یافته ها: از مجموع 443 ضایعه دهانی، %35.2 ضایعات واکنشی بودند. %59 در جنس مونث و %56 در سن زیر 40 سالگی دیده شدند. %95.5 ضایعات واکنشی بافت نرم بودند. از نظر پاتولوژی %59 فیبروزه و %53.5 پایه دار بودند. شایع ترین ضایعه واکنشی هموراژیک و فیبروزه به ترتیب پایوژنیک گرانولوما و فیبروم تحریکی بود. درمان بیوپسی اکسیژنال و حذف عامل محرک بود.نتیجه گیری: ضایعات واکنشی شیوع نسبتا بالایی در دهان و در جنس مونث و در سنین زیر 40 سال دارند. ضایعات واکنشی بافت نرم شیوع بیشتری نسبت به بافت سخت دارند که شاید به دلیل تماس بیشتر آنها با عوامل محرک موضعی باشد. شایع ترین نوع پاتولوژی آنها انواع فیبروزه با سطح صاف است.

مقدمه: بیماری آلزایمر (AD) یک اختلال عصبی جدی و پیشرونده و یک چالش مهم سلامت در جوامع صنعتی است. AD که عمدتاً با افزایش سن مرتبط است، اغلب منجر به زوال عقل می شود و با زوال شناختی، اختلال عملکرد سیناپسی و وجود گره های عصبی فیبریلاری در مغز مشخص می شود. ویژگی های پاتولوژیک کلیدی این بیماری شامل تخریب سیناپس های عصبی، نکروز سلول های مغزی و تجمع خارج سلولی پروتئین آمیلوئید بتا (Aβ) و تشکیل پلاک های آمیلوئیدی است. آسیب شناسی عصبی یا نوروپاتولوژی AD پیچیده است و شامل پروتئینوپاتی مختلط است. مشخصه این امر رسوب Aβ در بافت های مغز به صورت پلاک های آمیلوئید و تشکیل گره های نوروفیبریلاری مرتبط با پروتئین تاو در نورون ها است که اغلب با آنژیوپاتی آمیلوئیدی مغزی همراه است. از لحاظ اناتومی، AD معمولاً با آتروفی متوسط ساختارهای لوب لیمبیک همراه است. علاوه بر این، قشر پیشانی و گیجگاهی اغلب آتروفی مشخص و بزرگ شدن بطن را نشان می دهند در حالی که قشر اولیه حرکتی و حسی در اکثر موارد AD تحت تأثیر قرار نمی گیرند. از نظر فیزیولوژیکی، پاتوژنز AD پیچیده است و مکانیسم های مختلفی مانند استرس اکسیداتیو، مرگ سلولی آپوپتوتیک، جهش های ژنتیکی، هیپرفسفوریلاسیون پروتئین تاو و اختلال در تنظیم هموستاز یون ها را در بر می گیرد. نتیجه گیری: درک تغییرات آناتومیکی، فیزیولوژیکی و پاتولوژیکی که در AD رخ می دهد برای ارتقای آگاهی از پیشرفت بیماری و برای بهبود استراتژی های تشخیصی، پیشگیرانه و درمانی بسیار مهم است. این مطالعه مروری به بررسی این تغییرات در مناطق مختلف مغز می پردازد تا دیدگاهی جامع در مورد مکانیسم های پاتوفیزیولوژیکی زیربنایی AD ارائه دهد.

از قسمت هوایی اکثر درختان زینتی در حال زوال، قارچی جدا شد که با توجه به بررسی های صورت گرفته روی خصوصیات ریخت شناسی، فرم یک Nattrassia mangiferae تشخیص داده شد. این بیمارگر از 16 گونه گیاهی متعلق به 16 خانواده گیاهی جداسازی گردید. شش گونه گیاهی شامل، اقاقیا، افرای شبه چناری، ازگیل ژاپنی، ماگنولیا، گندم و گیاه زینتی تاج خروس برای اولین بار در ایران به عنوان میزبان های این بیمارگر شناسایی شدند. بیماری زایی 70 جدایه از این بیمارگر روی شاخه های بریده افرای شبه چناری، چنار، ماگنولیا، ازگیل ژاپنی، توت، نارون، سروناز شیراز، اقاقیا، نارنج، گردو و سیب در آزمایشگاه و مایه زنی مستقیم در گلخانه و طبیعت روی میزبان های مذکور به اثبات رسید. علایم بیماری روی شاخه های بریده به سه صورت؛ ایجاد شانکر، تشکیل پودر سیاه آرتروکنیدیومی متراکم و با تراکم کم دیده شد. روی شاخه های بریده آبدار قارچ ایجاد شانکر می نماید ولی پیشرفت قارچ آهسته و با میزان اسپورزایی کم همراه است. کمینه، بهینه و بیشینه درجه حرارت برای رشد روی محیط سیب زمینی دکستروز آگار، 15 -20، 30 -35 و 35 -37 Co به ترتیب بود. در بررسی صورت گرفته برای تعیین میزان اسپورهای N. mangiferae در هوای شیراز، با استفاده از اسلایدهای میکروسکوپی چسبان و تشتک های پتری پلاستیکی روباز حاوی محیط کشت سیب زمینی دکستروز آگار به اضافه 100 میلی گرم در لیتر بنومیل و 100 میلی گرم در لیتر PCNB، میزان اسپور ناچیز بود که تصور می رود به علت عدم تشکیل لایه اسپورزا در اکثر درختان باشد.